métabolisme de l'alcool

Alexou le Sam 10 Sep 2011 - 11:06

Coucou!!

J'espère que vous allez bien! Moi, je galère encore et toujours pfff

!
Je lis le corrigé de BPPD de 1989 sur la cirrhose et dans la partie physio, la question est "expliquez brièvement le métabolisme de l'alcool et précisez les conséquences biochimiques et physiologiques d'un excès de conso d'alcool".

Quelqu'un pourrait-il m'expliquer plus clairement la réponse s'il vous plait! Je ne comprends rien!!!!!!
Merci d'avance!

**dorothee** le Sam 10 Sep 2011 - 11:45

L'alcool soit l'ethano subit une deshydrogenation par l'alcool dehydrogenase e qui donne de l'aldehyde et consomme du NAD+
L'aldehyde est à son tour deshydrogéné par l'acetaldehyde deshydrogénase en consommant également du NAD+, puis l'acetaldéhyde est transformé en acétylcoA avec une molecule de coASH par la thiokinase et consommation d'ATP.

Donc on utilise comme tu peux le voir du NAD+, or ce NAD+ sert pour le cycle de krebs, donc si on consomme beaucoup d'alcool, on manque de NAD+ pour le cycle de krebs, donc celui ci est ralentit!
DOnc le pyruvate plutôt que d'être transformé en AcetylcoA pur le cycle de krebs sera transformé en lactate ( utilisation du NADH,H+ formé en excés lors de la degradation de l'alcool,ce qui permet d'ailleurs la synthèse de NAD+), mais l'accumulation de lactate provoque une hyperlatacidémie
Le pyruvate transformé en lactate ne peut plus produire d'oxaloacetate,reaction clé de la neoglucogenese, donc diminution de la neoglucogenese, donc de la production de glucose endogène, d'où l'hypoglycémie! ET également ralentissement du cycle de krebs qui necessite de l'oxaloacetate pour demarrer

L'ethanol etant transformé en Ace!tylcoA qui ne peut donc pas être degradé par le cycle de krebs (qui est ralentit voir explication plus haut) s'accumule et est donc transformer en AG puis en tryglyceride (d'où la steatose hepatique) et en cholesterol (d'où l'hypercholesterolémie)

Ily a un très bon schéma page 200 du B3 qui schematise tout cela!